吕金鹏研究团队系统揭示白癜风炎症新机制并取得系列研究进展

近日，常州大学药学院吕金鹏副教授团队在白癜风发病机制研究方面取得系列进展，相关成果相继发表于《Cell Death & Disease》（中科院生物学一区Top，影响因子：9.6），《Free Radical Biology and Medicine》（中科院生物学一区Top，影响因子：8.2），《International Immunopharmacology》（中科院医学二区Top，影响因子：4.7）。

白癜风的发生发展涉及多种皮肤细胞类型的协同作用，其中以黑色素细胞、角质形成细胞和真皮成纤维细胞为关键调控单元。然而，不同细胞在疾病中的作用既存在共性机制，也具有各自特异功能，其内在联系长期缺乏系统性阐释。围绕这一科学问题，研究团队以氧化应激为切入点，聚焦线粒体功能异常介导的炎症反应，在不同细胞类型中开展了系统研究。其中，发表于《Cell Death & Disease》的论文 “Mitochondrial DNA release via VDAC1 in keratinocytes: a key driver of innate immunity and vitiligo pathogenesis” 以角质形成细胞为研究对象，揭示其在氧化应激条件下通过释放mtDNA启动免疫反应，在疾病早期炎症激活中发挥重要作用。发表于《Free Radical Biology and Medicine》的论文 “VDAC1 oligomerization-mediated mtDNA release under sublethal oxidative stress: a novel inflammatory mechanism in vitiligo” 从分子机制层面深入解析了VDAC1寡聚化在调控mtDNA释放过程中的关键作用，为理解炎症信号放大的调控基础提供了重要依据。此外，团队在《International Immunopharmacology》发表的论文“Targeting VDAC1-dependent mtDNA release attenuates fibroblast innate immune activation and vitiligo pathogenesis”进一步在真皮成纤维细胞中验证了该通路的普遍性，并通过药理学干预表明，靶向该通路可有效抑制炎症反应并改善细胞功能状态。

上述研究工作得到了国家自然科学基金（82103752）、江苏省青蓝工程、江苏省研究生科研与实践创新计划（SJCX25_1693）、常州市科技计划（CJ20253085, CM20223005）、江苏省药学会-靳培英基金项目（J2025004）等项目的支持。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41419-026-08585-5

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2025.09.018

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.intimp.2026.116411